De tanzanianske naboene kalte ham «Mfalme» – «kongen». Det var kallenavnet til den lille, lyshårede pjokken som vokste opp i landsbyen Kiabakari ved Victoriasjøen. Yngstesønnen til det norske ekteparet som arbeidet ved den lokale bibelskolen, var frempå. Julian Stensland var nesten seks, snakket swahili, fylte rom med lyd og latter og snek seg gjerne til å få sitte bakpå en moped for å få bli med på det lokale markedet uten å gi beskjed. Han virket så frisk og fornøyd at ingen ble bekymret da han begynte å sette seg nærmere skjermen enn vanlig.
Gutten trengte sikkert bare briller. Ett av fem barn gjør jo det.
Så da ble det briller.
Et sjokk på Haukeland
Det var planen hele tiden: Da Julian var seks og et halvt og skulle begynne på skolen, returnerte mor, far og fire unger hjem til Karmøy ved Haugesund. Briller hadde ikke gjort minstemanns syn noe bedre, tvert imot. Foreldrene hadde bestilt time på helsestasjonen til ham, men lærerne hans merket med én gang at her var noe alvorlig galt.
August, september og oktober 2017: Opp og ned langs veien mellom Karmøy og Haukeland sykehus i Bergen. Tester. Undersøkelser. Blodprøver. Til slutt fikk Julian diagnosen Retinitis pigmentosa (RP). Den arvelige sykdommen gir sterk synshemning og et tunnel-innsnevret synsfelt.
– Det var pyton. Helt grusomt. Han kunne mest sannsynlig komme til å bli blind, sier mamma Kjersti Stensland.
I dag hadde Julians mor tatt imot RP-diagnosen med utstrakte hender og et sukk av lettelse.
For det var ikke Retinitis pigmentosa som feilet sønnen.
Ved stuebordet på Karmøy sitter Julian og spiller sjakk mot bestekameraten, nabogutten Håkon.
Brettet er utviklet for synshemmede.
Spør du Julian Stensland hvordan det er ikke å kunne se, svarer 12-åringen at han merker forskjell på dag og natt. Dessuten har han jo veldig bra hørsel og god luktesans.
Han vinner sjakkpartiet, gliser og begynner å gjøre seg klar til ettermiddagens fotballtrening.
Den andre diagnosen
Det finnes en annen sjelden arvelig sykdom som også starter med dramatisk synstap rundt skolestart-alder. Den heter Juvenil Nevronal Ceroid Lipofuscinose (JNCL) og gjør mye større skade enn å stjele syn.
– De hadde tatt en del prøver på Haukeland, for de var jo redde for dette. Når de får inn en gutt i seksårsalderen med synsproblemer, så må de utelukke denne sykdommen, sier mor Kjersti Stensland.
Hun og ektemannen Lars ble kalt inn til Haukeland før jul i 2017. I veilederen til norsk helsepersonell om hvordan man bør formidle diagnosen, står det: «Foreldre bør oppfordres til å komme sammen (....) Diagnoseoverlevering bør skje i trygge omgivelser, i et egnet rom uten risiko for å bli forstyrret, og med telefon og personsøker avslått. Alle deltagerne bør sitte ned.»
Hvert år fødes godt over 50.000 barn i Norge. Cirka ett av dem har JNCL. Litt i overkant av 30 norske familier er i samme situasjon som Stensland-familien på Karmøy.
– Vi hadde allerede googlet en del. Så fant vi ut av diagnosen hans dagen før vi skulle på sykehuset. Det hadde skjedd en feil, svaret på blodprøvene lå allerede i journalene på nettet: Det var denne grusomme sykdommen.
Så reiste de for å møte legene.
– Selv om vi visste, ble det likevel et slags sjokk. For vi fikk jo presentert en dødsdom. Ingen kur. Ikke et snev av håp. For å si det litt hardt: Der og da skulle du jo ønske det var alvorlig kreft. For da finnes i hvert fall en behandling, sier moren.
JNCL er en sykdom som rammer mye mer enn synet: De aller fleste barna får søvnproblemer og epilepsianfall. Motorikken ødelegges, fra den første lett trippende gangen med knekk i knærne til det ikke finnes noe annet alternativ enn rullestol. Urin og avføring blir etter hvert et stort problem. Språket svekkes drastisk. Og «barnedemensen» pasientene utvikler, gjør for eksempel at teksten til «Ja, vi elsker», som han kunne på rams noen år tidligere, blir umulig å huske.
Moren mener at Julians mentale alder på mange områder er mer som hos en 6-åring enn en 12-åring. De aller færreste med JNCL blir mer enn 25 år gamle.
– Legene sier at det positive med sykdommen er at den utvikler seg sakte. Jeg skjønner hva de sier. Vi er så utrolig glade for at vi har Julian. Men er det så positivt at det går sakte? Det er ikke en kjekk sakte film, for å si det sånn.
Kjersti Stensland ser på familieportrettet som henger over pianoet i eneboligen i Karmøy. Seks smilende fjes kikker tilbake på henne.
– Vi fikk beskjed på Haukeland om å dra hjem og leve i dag. Og det er det vi gjør, sier hun.
I stua løfter sjakkvinneren kompisen i været.
– Juliaaaaaaan, du er for sterk, roper Håkon.
Professorens åpenbaring
En helt vanlig lørdag i 2018 holdt professoren Magnar Bjørås et foredrag på Folkebiblioteket i Melhus. Bjørås (57), en høy, hodebarbert mann med San Francisco-skjorte over bicepsmusklene, er ekspert på gener og arveanlegg. I Melhus snakket han om genterapi og en ny type forskning hvor han laget «minihjerner» av små hudprøver fra mennesker.
Etter foredraget kom en kvinne frem til ham. Det var ikke Julians mor, men en annen mamma til et barn med Spielmeyer-Vogts sykdom, et av de mange andre navnene JNCL går under. Nå lurte hun på om Bjørås kunne noe om sykdommen.
– Den gang visste jeg veldig lite, nesten ingenting, sier professoren. Det har endret seg. Han trengte ikke å lese mye før han forsto at kunnskapen hans også kunne brukes på denne sykdommen.
Nå jobber Magnar Bjørås og et team på ti forskere ved Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet (NTNU) og Oslo universitetssykehus nesten bare med de sjeldne, arvelige sykdommene som Julian Stenslands lidelse er en del av.
For hvorfor Julian er syk, vet man litt om. Slik kroppen vår kvitter seg med avfallsstoffer, har også de bitte små hjernecellene våre sitt eget avanserte avfallssystem. Det er flere milliarder av dem, og de er som fabrikker, der deler blir slitt ut, slutter å virke og må erstattes. Men hos pasienter som Julian, fungerer ikke denne søppeltømmingen. De ødelagte eller slitte delene skiftes ikke ut. De blir i cellen. Derfor dør cellene. Og når cellene ikke virker, begynner helt naturlige funksjoner i menneskekroppen, som for eksempel synet, å slå seg av.
Denne kollapsen er felles for mange av de sjeldne arvelige sykdommene. Magnar Bjørås og kollegene mener at hvis man finner noe som virker, bremser og i beste fall reverserer utviklingen av JNCL, kan man også stå foran gjennombrudd i typiske alders-sykdommer som demens, Alzheimer og Parkinsons. Det vil være vinn-vinn i en del av verden der nye medisiner og stadig bedre behandlingsmetoder for kreft og hjerte- og karsykdommer gjør at menneskene blir eldre og eldre.
Blant annet derfor møttes Magnar Bjørås og Julian Stensland i 2019. Julian var åtte da og husker besøket godt. «Han presset sånn», sier Julian og trykker seg hardt på det myke området mellom tommelen og pekefingeren når han skal forklare hva forskeren gjorde. Bjørås nappet løs en bit hud på størrelse med et knappenålshode fra gutten. Han puttet den i et glass med sporstoffer, sukker, salt, karbohydrater, fett, alt celler trenger for å leve.
Så begynte en prosess med hudbiten. Den er krevende for en hjerne uten biologiutdanning å fatte omfanget av.
Den sterke gutten
Det finnes ennå ingen kur. Men én ting foreldrene til JNCL-rammede barn får beskjed om fra helsevesenet, er å holde ungene sine i gang. Ikke sitt for mye stille, vær fysisk aktiv, tøy, bøy, unngå å stivne. Pass på kostholdet. Store vektøkninger kan gjøre det utfordrende å være i bevegelse.
Så familien Stensland går og sykler så mye de kan. De har et pull up-apparat i døråpningen mellom stuen og gangen, 12-åringens rekord er 32 repetisjoner. De går skiturer selv om én av dem ikke er i stand til å se naturen rundt seg. I tillegg får Julian delta på alle fritidsaktiviteter han fatter interesse for. Han klatrer, jogger, svømmer, spiller fotball og setter utfor alpintbakker.
Denne kjølige, fuktige vintertirsdagen skal han på fotballtrening med SK Vedavåg.
Fritidskontakten Johan Koch (17) henter ham med en liten elmoped med tak.
En wunderbaum dingler i speilet.
I den store hallen begynner Julian og Johan med øvelser.
Inni fotballen er det en bjelle. Når ballen stopper, er det vanskelig å finne den.
Etter tre kvarter er han såpass sliten at han stemmestyrer klokken han har på armen til å telle ned hvor lenge det er igjen av økten. Så setter han seg på en benk bak det ene målet og drikker vann.
– Vil du spille kamp? spør Johan.
– Vent litt, svarer Julian.
Ti sekunder senere skifter han mening og reiser seg. «Kom nå!» sier han til hjelperen og går plystrende ut på banen. Spillet stopper opp litt når bjelle-ballen nærmer seg Julian og Johan, som holder ham i hånden. Julian får prøve flere ganger. Til slutt treffer han mellom stengene. Til og med keeperen som har sluppet inn baklengsmål, roper «Bra!!!».
Hjemme dusjer han før han hjelper til med å dekke bordet til kveldsmat. På bokstavtavlen på kjøkkenet er bare syv blokkbokstaver i bruk: VÆR RAUS, står det. Julian spiser rundstykker med pålegg og prater med moren.
– Jeg ønsker meg en magisk lampe så jeg kan se igjen, sier han plutselig.
– Det skjønner jeg. Men det er bare i eventyr det går an, svarer hun. Det er sårt de gangene sønnen klarer å sette ord på hvor inderlig han ønsker å bli bra. Da kan han si ting som «jeg håper jeg blir frisk slik at jeg kan gifte meg og bli en pappa», spørre «kan jeg være med i Mesternes mester om jeg blir frisk?» eller si «jeg gleder meg til å dø og komme til himmelen for da blir jeg frisk og får se igjen».
– Husker du da Håkon og jeg skulle lage en Harry Potter-tryllestav for å få meg frisk? spør han nå.
– Ja, jeg husker det. Men det skjer bare i eventyrene.
Før han legger seg, tar han to piller. Én for å bli trøtt, én for å sove godt.
Først må han gjøre litt lekser.
Så en serie nattaklemmer.
Den slitne guttungen kryper under dynen med en lydbok på øret.
Forskeren og minihjernene
Men vær våken nå, for de neste linjene krever en smule konsentrasjon. Vi skal til professor Magnar Bjørås’ laboratorium.
I glasset med næring ble hudbiten Bjørås tok fra Julian i 2019 omdannet til flere millioner enkeltceller. Deretter, i løpet av en tre måneder lang kostbar og møysommelig prosess, ble noen av disse cellene reversert til å bli embryonale stamceller. Banalt forklart: De ble slik de aller første cellene utviklet seg etter at eggcellen og sædcellen fra Julians mamma og pappa hadde møtt hverandre.
Det spesielle med slike stamceller er at de kan bli til en hvilken som helst celle. Hud-, hjerte-, blodcelle – alt kan trente, erfarne forskere lage med stødige hender, den riktige kunnskapen og det korrekte utstyret. I dette tilfellet var det åpenbart hjerneceller de var ute etter, siden det er der problemene starter for de JNCL-syke. Etter 80 nye dager i laboratoriet med tett oppfølging hver eneste dag hadde de utviklet små kopier av Julians hjerne.
Minihjerner, kalles de, og inneholder 80–90 prosent av alle de celletypene som finnes i hjernen.
– Det er et fantastisk verktøy for å studere og rekapitulere sykdomsutviklingen i Julians hjerne. Dette er «the beauty» med denne teknologien. Den har gitt oss helt nye muligheter som vi ikke hadde før. For det er ikke lov å ta ut prøver fra hjernen til levende mennesker. Det er for farlig, sier forskeren.
Han slår på en TV og kobler til PC-en. På skjermen er det bilder av Julians hjerneceller sammen med kontrollprøver fra hjernen til et friskt menneske. De ser ut som små ulldotter. Bjørås peker.
– Her ser du midthjernen, som har mye med koordinasjon, følelser og emosjoner å gjøre. Her er hippocampus, hukommelsessenteret vårt. Hypothalamus, som styrer nyrer, metabolisme, fettdannelse og så videre. Cortex, som også er knyttet til læring og hukommelse, sier han.
Selv utrente øyne ser: Forskjellen på Julians celler og de friske cellene er stor. Ikke bare i størrelse, men også i mengde og utseende. Men det store spørsmålet er: Hva kan denne innsikten og kunnskapen brukes til?
– Du kan jo se på skjermen at det har gått galt med cellene. Men grunnen til at det går galt, finner du inne i cellene. Vi kan gå inn i dem og analysere enhetene i cellene som lager for eksempel energi. Vi kan kikke inn der du har cellens «oppskriftsbok», hvordan er den vedlikeholdt, hvordan påvirkes denne under sykdomsutviklingen, hvorfor virker ikke avfallssystemene i Julians hjerneceller? Vi kan få ut masse informasjon, og det er det vi arbeider med nå, sier Magnar Bjørås.
Han sammenligner jakten inni cellene med en turist som er på et ukjent sted i New York for første gang. Han skal til Broadway, men har ikke kart. Og hjernen, den har en topografi som er flere millioner ganger mer avansert enn gatesystemet i New York. Men dette er i det minste begynnelsen på et slags kart som gir oss en langt bedre forståelse av sykdomsårsaken.
Og det beste er: En gang i fremtiden kan det kanskje brukes til mer enn å forstå og å samle informasjon.
Det kan være veien inn til å gjøre noe med sykdommen.
Flere forskningsgrupper rundt om i verden har bidratt til kunnskapen om JNCL, lenge før det ble etablert forskning på sykdommen i Norge. Bjørås og kollegene har etablert samarbeid med noen av disse gruppene, og de deler resultater og ideer. Det finnes også et firma som har etablert klinisk utprøving av en mulig behandlingsstrategi. Norske pasienters mulighet for å bli med i slik utprøvende behandling øker om man har forskningsaktivitet på sykdommen også i Norge.
Et bitte lite lys i tunnelen
I Stensland-hjemmet på Karmøy er Magnar Bjørås mer som en lykt enn et kart.
– Han representerer noe som ikke fantes da vi fikk denne diagnosen, og alle fortalte oss «glem det, det er ingenting å gjøre». Han er som et bitte lite lys i tunnelen. Og det lille lyset utgjør en stor forskjell. Bare det å tenke på at han og de andre forskerne finnes der ute, og at de jobber for gutten vår, er utrolig viktig, sier Kjersti Stensland.
I starten tenkte professoren at det var litt skummelt å møte foreldrene til barn med sykdommen. Bjørås vet hvor sterkt ønske de har om å redde barna sine. På lange skiturer, stort sett den eneste avkoblingen den ugifte, barnløse, arbeidsavhengige forskeren driver med, kunne han tenke: «Hva om jeg gir dem falske forhåpninger?».
Bjørås har holdt på med dette så lenge at han vet jo godt: Tiden fra et forskningsgjennombrudd til noe håndfast, godkjent som kan brukes på ekte pasienter, være lang. Tre år? Fem år? Ti år? Han aner ikke. Han vet bare at de som trenger ham, hører klokken tikke og ser barnas funksjoner svekkes fra måned til måned.
– Men så var det mange av dem som sa til meg: «Magnar, du skal ikke være redd for at vi går rundt og forventer at dere skal finne en kur mot denne sykdommen. Vi ønsker bare at noen skal jobbe med det.» Og da føltes det ikke skummelt mer, sier han.
Den lange ventesorgen
Julian Stensland står i gangen hjemme og er klar for skolen. Han har på gode sko, Adidas-joggebukse og en tykk jakke over den varme ullgenseren med mønster på.
– Snør det? spør han.
– Nei, det regner litt.
– Jeg vil at det skal regne mye. Når blir jeg 20 år? spør han moren.
– Om åtte år, svarer hun.
– Når jeg blir 15, kan jeg sikre de andre på klatring, forteller Julian og tar farvel med moren. Pappa Lars er på jobb i Tanzania, og det store huset blir stille.
I slike stunder kan Kjersti og Lars Stensland kjenne mye på ventesorg. Sorg over alt som ikke ble som det skulle. Påminnelsene når de møter guttegjengen fra klassen på butikken. Tanken om at de skal bli enda mer ungdommer og enda mer selvstendige, de skal dra alene på telttur, få sin første sommerjobb, ta båtførerprøven, mens sønnen deres kommer til å trenge dem mer og mer. De kjenner også på en gnagende følelse av at de ikke er god nok støtte for Julians sørgende søsken.
Og så er det alle glede blandet med sorg-øyeblikkene: Julian var jo helt frisk til han var seks. Alle hverdagsøyeblikkene med ham gir dem så mye. Han får til så utrolig mye som blind og de er omgitt av et raust og robust lokalsamfunn.
Likevel vet de at han står utenfor, det er ofte for komplisert å inkludere ham, og han må alltid ha noen voksne eller ansvarlige sammen med seg, som når fotballaget reiser på cup og skal sove i klasserom.
– Det er en saktegående sorg. Vi venter jo på at det triste skal bli enda mer trist. Det er vondt. Så vondt at vi vil gjøre alt for at mennesker skal slippe å få oppleve det, sier Kjersti Stensland. Hun ønsker seg mer åpenhet om sykdommen.
– Vi vet at om de hadde funnet opp en medisin, så hadde det kanskje likevel tatt for lang tid for Julian. Men vi kan jo ikke gi opp av den grunn. Tenk på alle foreldrene som kommer etter oss. Kanskje kan de etter oss slippe å høre legen si: «Det finnes dessverre ingen behandling», sier hun.
I mars reiste Julian og pappa Lars på årets høydepunkt: Ridderuka på Beitostølen.
- Alle fysiske tilbud som finnes, er utrolig viktige for oss. Her er Julian en av gjengen, sier faren.
– Å holde ham fysisk aktiv betyr svært mye. Heldigvis liker han det.
– Alt er konkurranse for ham, sier Lars Stensland.
Bilder av barn
I eget hode ser professor Magnar Bjørås for seg en potensiell behandling. Stikkordet er genterapi. Området er historisk kontroversielt og fullt av etiske dilemmaer, men noe hetere og mer lovende finnes ikke i medisinske miljøer. I Julian Stenslands tilfelle: Vi har allerede vist at årsaken til problemene hans skyldes et renovasjonssystem som ikke fungerer. Nå: Se for deg en liten varebil som kommer inn i hjernen hans for å levere innhold som kan rydde opp i dette.
Julians hjerneceller mangler CLN3-protein. Derfor fungerer ikke cellenes avfallshåndtering slik det skal, cellene dør, og barnet mister funksjon etter funksjon. Løsningen kan være å sprøyte inn virus i Julians hjerne som inneholder friske, ikke-defekte CLN3-gen. Virus er snyltere, og vil nærmest umiddelbart begynne å bruke maskineriet i cellene til å lage CLN3-protein fra det friske CLN3-genet som ble sprøytet inn via viruset.
– Har dere forsøkt dette på minihjernene allerede?
– Vi er i ferd med å lage virus som vil bli testet ut på minihjerner i laboratoriet vårt.
Ting tar tid, for det er én ting vi ikke har snakket om: Penger. Bjørås bruker mange arbeidstimer på å skrive søknader. Han sier at om han hadde hatt et budsjett på 100 millioner kroner på prosjektet, og ikke dagens 4-5, så kunne han ha akselerert arbeidet. Forskeren mener at Norge er i en eventyrlig posisjon, med et solid helsevesen, universiteter, universitetssykehus, private forskningsinstitusjoner, topp moderne utstyr og tiltrekningskraft på utenlandske aktører.
– Det meste er bygget opp. Men vi har ikke den siste finansieringen vi kaller toppfinansieringen. Jeg sammenligner det gjerne med å sette fem unger til verden, men så bestemmer du deg for at « nei, jeg har ikke penger til å kjøpe mat». Og det sliter ut folk. Det gjør dem desillusjonert.
– Hva ønsker du deg?
– Det er litt fortvilende at politikerne ikke ser at hvis de investerer mer i banebrytende forskning, så vil de få mye mer tilbake i verdiskapning og nye og bedre løsninger og tjenester i fremtiden. Det burde vært tatt, la meg si, 10 milliarder fra oljefondet inn i denne typen verdiskapning i Norge. Jeg kan garantere at vi hadde fått mye mer tilbake, sier han.
– Hvorfor denne og ikke andre sykdommer?
– Hvis du slår sammen alle dem som lever med sjeldne, arvelige sykdommer i Norge, så er det over 200.000 mennesker. Som gruppe er dette like stort som andre mer vanlige sykdommer. Men fordi de enkelte sjeldne sykdommene er marginale, får de ikke så mye oppmerksomhet.
Bjørås og de andre forskerne blir stadig påminnet om hva de jobber for. Det henger bilder av barna med JNCL-sykdom på kontoret.
– Når du har stått i «laben», gjort et forsøk for tiende gang, og det har gått galt igjen, så er det litt fint å ha bildene av de barna her. Og ikke minst bli minnet om at vi jobber for en veldig viktig sak, og har lært noe, selv om det har gått feil igjen, sier han.
«På Vea bor ein kjekke gut»
I det rogalandske mørket sykler Julian Stensland til skolen med storebroren Lukas (14).
Guttene er vant til å sykle sammen.
De har gjort det hele livet.
Den eldste bakerst på tandemsykkelen med føttene på pedalene. Den yngste foran, plystrende, med hendene på styret.
Han forteller at han skal lage en pengemaskin, så han blir søkkrik. Deretter skal han bygge en båt med 1900 hestekrefter. Og en boks man gå inn i som syk og komme ut av som frisk.
Han møter på Veavågen skole litt før de 383 andre elevene for å ha logopedøvelser. Målet er å styrke musklene i munnen slik at stemmen hans ikke blir dårligere. Blåsing, fløyting, biting, grimaser, kjedelig, men nødvendig. Som avslutning på økten spiller han Uno mot lærer Kristbjørg Kivijärvi Lønning. Alt er konkurranse for ham, og han er en ganske dårlig taper. Når han vinner, er han kongen igjen, Uno-kongen.
Etterpå er det tilrettelagt musikkundervisning. Læreren Irene Grødem Bergtun synger om hvert enkelt av barna som er der: «På Vea bor ein kjekke gut, ein kjekke gut, ein kjekke gut, og han heter Julian Stensland», synger hun, mens ungene trommer på instrumentene de har fått utdelt.
Den korte skoledagen går fort unna, og avsluttes med at hele klassen har gym.
Stafett er ikke en perfekt øvelse for en som ikke ser, kommuniserer utydelig, går utstøtt og trenger hjelp til det meste.
Men ingen kan slå ham i sit ups.
12-åringen blir svett. Det er ingen bønn lenger. Ullgenseren må av.
På T-skjorten har Julian Stensland et budskap.
– Et kjempesjokk
Overlege Ingrid Bergliot Helland har jobbet med pasientgruppen Julian Stensland er en del av i nesten 15 år. På Barneavdelingen for nevrofag på Rikshospitalet i Oslo møter hun jevnlig pasienter og deres foreldre, og hun vet hvor tøff Juvenil Nevronal Ceroid Lipofuscinose (JNCL) er å leve med.
– Det er et kjempesjokk å få beskjed om denne sykdommen. Det finnes jo foreløpig ingen kurativ behandling, men det er likevel mange ting vi kan hjelpe familiene med. Veldig mange kan få god kontroll over epilepsi med medisiner. Og det å ha god tilrettelegging i forhold til støttekontakter, brukerstyrt personlig assistanse, fysioterapi og andre habiliteringstjenester kan gjøre livet mye bedre for pasienten, sier Helland.
– Målet er at du skal møte alle pasientene en gang i året. Blir du overrasket over hvor mye de har mistet av egenskaper fra år til år?
– Av og til virker det som om det går i trappetrinn. Noen holder seg forbausende stabile i lang tid. Så begynner det å gå i utforbakke. I andre tilfeller kan jeg tenke « her har det skjedd veldig mye siden sist». Det er en brutal sykdom, for man går fra å ha et helt friskt barn til å få vite at dette ikke kommer til å gå. Innenfor barnenevrologien er det flere sykdommer som er brutale, men de varer ofte ikke så lenge. Her er det jo virkelig mange år hvor man skal se barnet sitt bli dårligere og dårligere.
– Har du noen trøst?
– Veldig mange av disse barna har et godt liv. De fleste virker fornøyde. Når jeg spør, svarer veldig mange at barnet har godt humør. Og det er jo kjempeviktig, sier Helland, som tenker optimistisk om arbeidet Magnar Bjørås og kollegene gjør i laboratoriet.